Degeneración Testicular

La degeneración testicular es la mayor causa de infertilidad y subfertilidad en el semental, y puede ser de leve a severa. Los signos anatómicos, seminales  e histológicos son similares a aquellos de la hipoplasia testicular, y las dos condiciones sólo son clínicamente diferenciadles si se conoce la historia del animal y se sabe que anteriormente sus testículos eran funcionales y de tamaño normal.

La degeneración testicular es  una condición adquirida, nunca congénita, al contrario que la hipoplasia que puede ser tanto congénita como adquirida. Los testículos hipoplásicos, además, tienen mayor tendencia a  la degeneración que los normales.

El proceso puede ser uni o bilateral, dependiendo de su causa, si ésta está localizada en uno de los testículos, como un tumor o un traumatismo, o si está relacionado con algo generalizado, por ejemplo fiebre debido a  una enfermedad sistémica. Además puede ser temporal o permanente, dependiendo de la duración y del proceso desencadenante. Las espermatogonias de última generación, los espermatocitos y las espermátidas son más susceptibles de dañarse que los espermatozoides maduros o las espermatogonias de primera generación, y los más resistentes son las células germinales y las de Sertoli. Debido a esto, si la causa se corrige pronto, la funcionalidad del testículo puede volver a ser normal al cabo de un tiempo.
ETIOLOGÍA
La degeneración testicular puede tener múltiples causas, la más frecuente es el daño por aumento de la temperatura, ya sea por fiebre, por inflamaciones cerca de los testículos o que los afecten, temperaturas ambientales elevadas durante un tiempo prolongado,  y la falta de pérdida de calor del testículo debido a edemas, dermatitis o hemorragias. También puede precipitarse por daños vasculares como larvas de estróngilos, el virus de la arteritis equina y otros procesos que produzcan inflamación de la arteria testicular, así como torsiones testiculares, varices... etc. También puede producirse por malnutrición, ingestión de tóxicos, endotoxemia debido a una inflamación sistémica, obstrucción de los conductos eferente o del epidídimo, producción de anticuerpos anti-espermatozoides o hemorragias intratesticulares. Hay documentadas degeneraciones a causa de la edad en otras especies, y a los sementales podría también ocurrirles, debido a lesiones vasculares que progresan gradualmente. Ciertos productos químicos, metales pesados, tierras raras, radiaciones ionizantes... pueden inducir degeneración testicular. Otra de las causas es la degeneración idiopática, que puede ser debido a problemas hormonales. Existen dos hipótesis para explicarla:

  1. Una disfunción hipotálamo-hipofisiaria en la producción o secreción de gonadotropinas
  1. Un trastorno testicular primario en la producción o secreción de hormonas esteroides, que es la hipótesis más probable.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en un examen físico y un análisis de semen. Sin una historia sobre el tamaño de los testículos del semental anterior al proceso, no podremos diferenciar degeneración de hipoplasia. Si se encuentra la causa, como adhesiones de las túnicas testiculares, se puede confirmar la naturaleza adquirida de la degeneración. Si sabemos que antes el semental tenía unos testículos de mayor tamaño, y un mayor recuento espermático, podremos diagnosticar también una degeneración. Los testículos degenerados presentan al principio un tamaño casi normal o ligeramente disminuido, por eso es de gran ayuda compararlo con el tamaño del epidídimo, que no disminuye y así parecerá proporcionalmente mayor. En casos severos, la túnica albugínea presenta arrugas, y el epidídimo se ve claramente desproporcionado.
Dependiendo del número de túbulos seminíferos afectados, los eyaculados tendrán una menor concentración de espermatozoides, frecuentemente con una mayor cantidad de anomalías morfológicas. Estos cambios son más aparentes unos 10-40 días tras el daño testicular, y si vuelve a la normalidad puede tardar más de 80 días en recuperarse, o nunca recuperarse del todo e incluso el eyaculado puede llegar a ser azoospérmico. Pueden aparecer células redondas espermatogénicas de distintos tamaños, células de medusa, células gigantes multinucleadas...

Las biopsias testiculares pueden proporcionar mucha información, pero no son muy usadas debido al peligro que conllevan, puesto que pueden causar graves hemorragias y dañar aún más el tejido, si se usan, debe escogerse el testículo más afectado.

Se realiza bajo sedación leve y utilizando algún método de sujeción física, se incide con un bisturí en el escroto, a nivel del centro del cuadrante cráneo-lateral del testículo. El catéter, se coloca a través de la incisión contra la túnica vaginal, se gatilla la aguja dentro del parénquima testicular y luego se retira. Se obtiene otra muestra a través de la misma incisión pero en diferente ángulo. También se ha intentado hacer aspiraciones con aguja fina, pero también tienen riesgo y no proporcionan mucha información

Los cortes histológicos muestran vacuolización citoplásmica, descamación de las células germinales, disminución del grosor del epitelio seminífero, disminución del diámetro de los túbulos seminíferos, picnosis de los núcleos de los espermatocitos, formación de células gigantes intratubulares, espermiostasis, fibrosis y aparente hiperplasia de las células insterticiales. A veces se atrofian las células de Leydig si la degeneración es inducida por andrógenos. Si el proceso es prolongado puede que las únicas células que queden sean las de Sertoli, las más resistentes.

Se encuentran en investigación otras técnicas menos agresivas para el diagnóstico. Las que están presentando más utilidad son los análisis laboratoriales de detección de hormonas y de funcionalidad y la detección de hormonas en cortes histológicos.