Hermafroditismo

El término antiguo con el que se conoce al hermafroditismo, provino de juntar los nombres de un dios y una diosa griegos, Hermes y Afrodita. Hermes era el dios de la sexualidad masculina (entre otras cosas) y Afrodita la diosa de la sexualidad, el amor y la belleza femeninas.
El desarrollo sexual normal ocurre en tres pasos, cada paso depende de la correcta terminación del paso anterior:m establecimiento del sexo cromosómico, desarrollo del sexo gonadal y desarrollo del sexo fenotípico.

En la fertilización, se establece la constitución del sexo cromosómico y del sexo genético. Los cigotos tempranos XX y XY se desarrollan similarmente, es decir, son indiferenciados sexualmente, hasta el inicio de la determinación del sexo gonadal. El mesonefros da lugar a la cresta urogenital, conteniendo al mesonefros, la gónada indiferenciada, y los conductos de Wolff (mesonéfricos) y los conductos de Müller (paramesonéfricos). El gen esteroideogénico factor 1 (Sf-1) es importante en esta etapa en el mantenimiento de la gónada indiferenciada. La morfología de los genitales externos en la etapa indiferenciada se asemeja más al fenotipo femenino que al masculino.

El desarrollo del sexo fenotípico es el paso final en el desarrollo sexual prenatal. Una vez más, la vía femenina es el programa de "por defecto" en el que el fenotipo indiferenciado se convertirá en hembra en ausencia de señales masculinizantes. La diferenciación de conductos internos, órganos sexuales accesorios, y genitales externos ocurre en respuesta a la presencia o ausencia de dos hormonas testiculares, la testosterona y la Sustancia Inhibidora Mülleriana (MIS) una hormona Anti-Mülleriana (AMh). Los conductos Müllerianos se atrofian en respuesta a MIS. La testosterona es directamente responsable de la masculinización de los conductos de Wolff. Con la acción de la 5-alfa-reductasa en los genitales externos, la testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT), y masculiniza dichas estructuras. La testosterona y DHT ejercen sus efectos a través del receptor de andrógeno (AR), y el MIS a través del receptor del MIS (MIS-R).

La secreción de MIS por las células de Sértoli marca el principio del testículo embrionario funcional. La evidencia actual indica que el Sf1, Wt-1, y Sox9 estimulan sinérgicamente la transcripción del gen MIS en los testículos. El Sf1 estimula la expresión de las enzimas esteroidogénicas, de tal forma que la secreción de testosterona por las células de Leydig comienza poco después de la diferenciación del testículo.

El desarrollo testicular, ocurre en una embriogénesis temprana, normalmente es iniciado por el gene SRY (localizado sobre el cromosoma Y del macho). En el caballo el descenso testicular ocurre normalmente al nacimiento.

ALTERACIONES:

Las alteraciones cromosómicas que se conocen en los caballos son: El síndrome de Turner (63,XO): las yeguas son por lo general pequeñas para su edad, no presentan el comportamiento