Laminitis

La infosura se puede definir como un proceso patológico caracterizado por inflamación de la lámina podal como consecuencia de desequilibrios vasculares que se traducen en una deficiente perfusión capilar en el interior del casco, anastomosis o comunicaciones arteriovenosas, isquemia y necrosis de la lámina y consecuentemente dolor. Se trata de una enfermedad multifactorial y multisistémica, y el mecanismo etiopatogénico que conduce a su desarrollo permanece parcialmente desconocido.


Esta patología no se debe a un proceso local, sino que es consecuencia de desórdenes sistémicos metabólicos, cardiovasculares, renales, endocrinos y desequilibrios de la coagulación sanguínea y ácido-base.En el presente artículo se abordan las causas potenciales de la enfermedad y se hace una revisión de lo que hasta la fecha se conoce en relación con la patogenia y las posibilidades terapéuticas de la enfermedad.

Etipatogenia
El desarrollo de un cuadro de infosura comienza en el momento que el animal se pone en contacto con alguno de los factores que se consideran desencadenantes de la enfermedad y que se especifican a continuación. Los mecanismos patogénicos que se desarrollan tras el comienzo del proceso han sido investigados con profundidad para determinados factores etiológicos, permaneciendo en otros casos parcialmente desconocidos.
Sobreingestión de Grano
La infosura se desarrolla como consecuencia de una ingestión de grano superior a la que el animal puede tolerar. Se puede presentar tanto en animales que consumen diariamente una abundante cantidad de grano como en aquellos que ingieren accidentalmente dicha cantidad. La cebada, el trigo y el maíz, son los tipos de grano más comúnmente involucrados; por el contrario, el grano de avena no suele producir cuadros de infosura. Generalmente la cojera se presenta entre las 16-24 horas postingestión.
El incremento de carbohidratos que acompaña a la sobreingestión de grano, da lugar a una alteración de la población bacteriana del ciego con un incremento de bacterias productoras de ácido láctico, principalmente Lactobacillus y Estreptococos, a costa de otras poblaciones bacterianas. La disminución del pH conduce a la destrucción de bacterias Gram - y liberación de endotoxinas (componentes lipopolisacáridos vasoactivos). Las endotoxinas y el ácido láctico conjuntamente, dañan la mucosa intestinal, permitiendo que ambos componentes lleguen a la circulación sistémica vía portal. El cuadro de endotoxemia que se instaura da lugar a un conjunto de fenómenos tanto locales como sistémicos. La respuesta inflamatoria produce liberación de mediadores como son las catecolaminas, prostaglandinas (tromboxano y prostaciclina), histamina, serotonina e interleukina 1. Estos mediadores conducen a un incremento del flujo sanguíneo en el casco a través de las arterias digitales, a la formación de anastomosis arteriovenosas en la microvascularización digital y a una disminución de la perfusión sanguínea del casco y consecuentemente cierto grado de isquemia. El dolor asociado en un cuadro de infosura, estimula la liberación de catecolaminas de las glándulas adrenales, potenciándose la vasoconstricción y manteniéndose la isquemia, que con el tiempo conduce a necrosis de la lámina.